КАКВО ПРЕДСТАВЛЯВА ИСХЕМИЧНИЯТ МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ
Мозъчният инфаркт представлява остро нарушение на мозъчното кръвообращение, което възниква вследствие на недостиг на кръв и метаболити в определени зони на мозъка. Проявява се с общомозъчни и огнищни неврологични симптоми, след отзвучаването на които може да остане траен двигателен и/или психичен дефицит.
Първото описание на заболяването е направено от Хипократ през древността, който въвежда термина апоплексия. През 19 век германският патологоанатом проф. д-р Рудолф Вирхов има ключов и фундаментален принос към разбирането на инсултите. Неговите описания на тромбозата, емболията и съдовите промени остават фундаментални и до днес и формират ядрото на съвременната невроваскуларна медицина.
ЧЕСТОТА И РАЗПРОСТРАНЕНИЕ
Годишно в световен мащаб приблизително 15 милиона души преживяват инсулт, като около 6 милиона от тях умират вследствие на острото мозъчно-съдово събитие. Статистически, на всеки шест секунди един човек в света умира от инсулт. В България ежегодно се регистрират около 50 000 случая на инсулт, а приблизително 5000 души загиват от неговите последици. На всеки десет минути един човек у нас получава инсулт. Около 85 % от всички инсулти са исхемични.
ЕТИОЛОГИЯ
Етиологията на мозъчния инфаркт е мултифакторна и е тясно свързана с наличието на рискови фактори, които могат да бъдат модифицируеми у немодифицируеми.
Немодифицируемите фактори включват възраст, пол, фамилна предиспозиция и наличие на предишен инсулт или транзиторна исхемична атака, като всеки от тях увеличава базовия риск за развитие на мозъчно-съдово събитие. Модифицируемите фактори са от ключово значение за профилактиката и включват артериална хипертония, захарен диабет, дислипидемия, тютюнопушене, затлъстяване, злоупотреба с алкохол и сърдечно-съдови заболявания като предсърдно мъждене и атеросклероза на каротидните артерии. Освен класическите рискови фактори, исхемичният инсулт може да бъде причинен и от редки механизми като хиперкоагулационни състояния, васкулити, дисекации на мозъчни артерии и употреба на определени медикаменти и вещества.
КЛИНИКА
Тя е разнообразна и зависи от съдовия басейн, в който се развива мозъчният инфаркт, от лумена на засегнатия съд, от състоянието на колатералното кръвообращение и други. Различно е и протичането в зависимост от патогенетичния механизъм. Тромботичните инфаркти настъпват постепенно, за няколко часа. За разлика от тях емболичните инфаркти протичат остро, внезапно и с бързо развитие на тежка огнищна неврологична симптоматика. Тя зависи от локализацията на съдовата увреда.
Синдроми от каротисната система-симптомите са от челния, темпоралния и париеталния мозъчни дялове.
- Предна мозъчна артерия-лезията и води до пареза на срещуположния крак, съчетана с корови сетивни увреди в същия, положителни орални феномени, челна атаксия, хватателен рефлекс на Янишевски и други.
- Средна мозъчна артерия-две трети от съдовите инциденти се развиват в нейния съдов басейн. Откриват се контралатерална парализа на 7 и 12 черепномозъчни нерви по централен тип, хемипареза, често в съчетание с хемианастезии и хемианопсии. При локализация на инфаркта в доминантната хемисфера се наблюдават афатични нарушения, а ако инцидентът е в недоминантната хемисфера -анозогнозия, аутопагнозия.
Синдроми от вертебро-базиларната съдова система. В този случай симптомите са от увреда на мозъчния ствол и окципиталния дял.
- Артерия вертебралис-при стенози или обтурации на тази артерия се откриват хемианопсии, корова слепота, диплопия, световъртеж, дизартрия, дисфония и дисфагия, координационни нарушения , алтерниращи синдроми, хемиплегия и други.
- Артерия базиларис-нейното засягане предизвиква диплопия, нистагъм, световъртеж, квадрипареза, хемианопсия, дихателни нарушения. Наред с това се наблюдават и количествени нарушения на съзнанието до кома и често летален изход.
- Задна мозъчна артерия-инфарктите в тази зона предизвикват хомонимна хемианопсия или квадрантопсия, зрителна агнозия, таламичен синдром, алтерниращи синдроми. При увреда на доминантната хемисфера се развиват сензорна афазия, дислексия, дискалкулия.
ДИАГНОЗА
Диагностиката на исхемичния мозъчен инсулт се базира на комбинация от клинични данни, невровизуализиращи изследвания/КТ или МРТ на главен мозък и мозъчен ствол/ и лабораторни тестове, с цел потвърждаване на вида на инсулта, локализацията и възможните причини.
ЛЕЧЕБНИ СТРАТЕГИИ
Лечението на мозъчния инфаркт представлява комплекс от терапевтични стратегии, насочени както към възстановяване на мозъчната перфузия, така и към предотвратяване на вторични увреждания. Съвременният терапевтичен алгоритъм се основава на специфично и неспицифично лечение.
Специфичното лечение включва методи за реканализация на запушения кръвоносен съд. Интравенозната тромболиза с рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор/алтеплаза-най-често използваният тромболитик/ остава терапевтичен стандарт в рамките на 4.5 часа от началото на симптомите, като при използване на съвременна образна селекция терапевтичният прозорец може да бъде разширен. Алтеплаза се прилага в доза 0.9 mg/kg телесно тегло /максимум 90 mg/- като 10% от дозата се въвежда болусно, а останалите 90% – като интравенозна инфузия за 60 минути. Механизмът и на действие се изразява в активиране на плазминогена до плазмин, който води до фибринолиза и разпад на тромба. Интрартериалната тромболиза се прилага в по-ограничени ситуации, най-често до 6 часа от началото на симптоматиката. Най-съществен напредък през последното десетилетие представлява механичната тромбектомия, която е показана при оклузии на големи мозъчни артерии. Тя демонстрира висока ефективност в рамките на първите 6 часа от началото на исхемичния инцидент. Често се комбинира с интраартериалната тромболиза, когато това е възможно.
Неспецифичното лечение има за цел да създаде оптимални физиологични условия за лимитиране на исхемичното увреждане и включва контрол на артериалното налягане, кислородотерапия при сатурация под 94%, поддържане на нормотермия и гликемичен контрол. Ранното въвеждане на антитромбоцитна терапия се осъществява в първите 24-48 часа, но не по-рано от 24 часа при пациенти лекувани чрез тромболиза. При кардиоемболична етиология се прилага антикоагулантно лечение.
Контролът на мозъчния оток и вътречерепното налягане, включително прилагането на осмотична терапия и евентуално декомпресивна хирургия, е решаващ при масивни мозъчни инфаркти. Ранната рехабилитация е неразделна част от съвременното лечение. На следващ етап вторичната профилактика, включваща статинова терапия, контрол на рисковите фактори и в подходящи случаи каротидна реваскуларизация, цели минимизиране на риска от последващи исхемични инциденти.
Въпреки постигнатия напредък, исхемичният инсулт продължава да бъде водеща причина за смъртност и инвалидизация. Само интегрираният подход – от ранното разпознаване до дългосрочната вторична профилактика – може да осигури трайно подобряване на прогнозата и качеството на живот на засегнатите пациенти.